Schmallenberg-Virusinfektion

Shamonda-like Virus

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Zuletzt geändert: 16.01.2017
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Im Zusammenhang mit dem gehäuften Auftreten von hochfieberhaften Durchfallerkrankungen (> 40 °C) mit stark vermindertem Allgemeinbefinden und Milchrückgang von bis zu 50 % in Rinderherden aus Nordrhein-Westfalen konnte vom Friedrich-Loeffler-Institut (FLI - Bundesforschungsinstitut für Tiergesundheit) im November 2011 in Deutschland erstmalig ein bisher unbekanntes Orthobunyavirus nachgewiesen werden. Genomanalysen des FLI wiesen eine hohe Übereinstimmung mit der Simbu-Serogruppe (Shamonda-, Akabane-Viren) auf, das Isolat wurde als „Schmallenberg-Virus“ (Shamonda-like Virus) bezeichnet.

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Im Zusammenhang mit dem gehäuften Auftreten von hochfieberhaften Durchfallerkrankungen (> 40 °C) mit stark vermindertem Allgemeinbefinden und Milchrückgang von bis zu 50 % in Rinderherden aus Nordrhein-Westfalen konnte vom Friedrich-Loeffler-Institut (FLI - Bundesforschungsinstitut für Tiergesundheit) im November 2011 in Deutschland erstmalig ein bisher unbekanntes Orthobunyavirus nachgewiesen werden. Genomanalysen des FLI wiesen eine hohe Übereinstimmung mit der Simbu-Serogruppe (Shamonda-, Akabane-Viren) auf, das Isolat wurde als „Schmallenberg-Virus“ (Shamonda-like Virus) bezeichnet.

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Übertragung

Die Übertragung erfolgt ähnlich wie bei der Blauzungenkrankheit über Stechmücken (Gnitzen) als Vektoren. Die Überträger des Blauzungenvirus sind hauptsächlich in der Stechmückengattung Culicoides spp. zu finden. Vertreter der Culicoides spp. werden auch als Vektoren für das Schmallenberg-Virus in Europa vermutet.

Da Arthropoden an der Weiterverbreitung der Viren beteiligt sind, ist die Ausbreitung der Krankheit - ähnlich wie die seit 2006 in Europa auftretende Blauzungenkrankheit - wahrscheinlich saisonal an die Aktivität der Mücken gebunden.

Symptome

Meist verlaufen Orthobunyavireninfektionen mild, können aber auch folgende Symptome verursachen:

  • erhöhte innere Körpertemperatur (> 40 °C)
  • reduziertes Allgemeinbefinden und Appetitlosigkeit
  • mittel- bis hochgradige Diarrhoe
  • starker Milchrückgang (bis 50 %)

Abhängig vom Zeitpunkt der Infektion während der Trächtigkeit kann das Virus die Plazentaschranke überwinden, den Fötus infizieren und Embryopathien verursachen. Die Auswirkungen sind bei der Akabane-Krankheit und anderen verwandten Orthobunyavirus-Infektionen folgendermaßen beschrieben (PFEFFER, M., 2011):

Geburt lebensschwacher Tiere, die verschiedene neuronale Defekte im Bereich der Motorik oder Sensorik aufweisen (Infektion des Muttertieres im ersten Trächtigkeitsdrittel)

Geburt arthrogrypotischer Tiere bei Infektion des Muttertieres im zweiten Trächtigkeitsdrittel: durch eine Polyomyelitis kommt es zum Verlust der spinalen Motoneurone, wodurch die Gliedmaßen in unphysiologischer Haltung fixiert werden. Es können auch unphysiologische Kopfhaltung (Torticollis) sowie Körperhaltungen (Kyphose, Skoliose) auftreten.

Frühgeburten bzw. Aborte

missgebildete Kälber, Lämmer oder Kitze (Hydrocephalus, Mikroenzephalus)

Überwachung

Der erste SBV-Antikörpernachweis bei einem österreichischen Tier wurde Mitte September 2012 geführt, sofort eingeleitete, weitgefasste Untersuchungen zeigten einen sich rasch ausbreitenden Infektionsverlauf.

Im Zeitraum Mai bis Dezember 2013 wurden insgesamt 186 Aborte, davon 181 Rinderaborte, negativ auf SBV-Genom mittels RT-qPCR getestet. Allerdings konnte in diesem Zeitraum ein singulärer SBV-Genomnachweis im Zuge einer Privatuntersuchung bei einer Ziege mit anschließender Serokonversion im September 2013 geführt werden.

Zur Überprüfung der epidemiologischen Situation im 1. Folgejahr 2013 nach der fast flächendeckenden Erstinfektion in der österreichischen Rinderpopulation im Jahr 2012 wurde gemeinsam mit dem blutserologischen Monitoring auf das Blauzungenvirus (BTV) ein Screening auf SBV-AK bei Rindern im Herbst 2013 durchgeführt.

Die Blutproben wurden gemäß BTV-Stichprobenplan österreichweit geographisch verteilt auf 4 Regionen von Rindern mit Weidegang im Sommer 2013 gezogen. Rund 50 % waren Jungtiere im Alter von 6 bis 12 Monaten, die 2. Hälfte waren adulte Tiere. Damit wurden 2 Ziele verfolgt:

1. Verschaffung eines Überblicks über die 2013 stattgefundene Neuinfektionsrate durch Untersuchung der Jungtiere, die zum Zeitpunkt der Erstinfektionen 2012 noch nicht geboren bzw. mit großer Wahrscheinlichkeit über das Kolostrum mittels maternaler AK gegen eine Infektion 2012 geschützt waren.

2. Verschaffung eines Überblicks über die Seroprävalenz von SBV-AK in der Gruppe der adulten und somit produktiven Rinder ein Jahr nach den fast flächendeckenden Erstinfektionen.

In der Gruppe der adulten Tiere konnte auch 2013 noch eine sehr hohe Antikörperprävalenz von rund 88 % festgestellt werden, allerdings lediglich bei rund 13 % aus der Gruppe der Jungtiere. Als Folge ist mit dem zukünftigen Anstieg des Anteils an SBV-naiven Tieren in der Rinderpopulation zu rechnen. Im Zeitraum der Neuinfektionen 2013 konnte nur ein SBV Genomnachweise geführt werden. Dies könnte sich jedoch bei Anstieg des Anteils SBV-AK negativer Tiere wieder ändern.


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