Fisch-Krankheiten

Koi-Herpesvirus-Infektion, Virale hämorrhagische Septikämie, Infektiöse Hämatopoetische Nekrose, Epizootische Hämatopoetische Nekrose, Infektiöse Anämie der Salmoniden,

Zuletzt geändert: 14.10.2021

Tierseuchenkategorien: D E

Steckbrief

Der Erreger der Koi-Herpesvirus-Infektion (KHV-I) - das Koi-Herpesvirus (KHV) – kommt weltweit in Gegenden vor, in denen Karpfen bzw. Kois gehalten werden. Wassertemperaturabhängig kommt es in unseren Breiten besonders im Frühjahr und Sommer zu klinisch manifesten Verlaufsformen.

Der Erreger der Viralen hämorrhagischen Septikämie ist das VHS-Virus (VHSV). Die Krankheit betrifft Salmoniden aller Altersklassen, kann jedoch insbesondere bei juvenilen Fischen zu hohen Ausfällen von bis zu 100 % führen und geht somit mit hohen wirtschaftlichen Schäden in der Aquakultur einher.

Die Infektiöse Hämatopoetische Nekrose (IHN) ist eine durch das Infektiöse Hämatopoetische Nekrose Virus (IHNV) verursachte Fischseuche, die Lachsfische betrifft. Die Krankheit trat zuerst in Nordamerika auf, von wo aus sie durch Handel mit Fischen und Fischeiern nach Europa und Asien weiterverbreitet wurde. Die Krankheit betrifft Salmoniden aller Altersklassen, kann jedoch insbesondere bei juvenilen Fischen zu hohen Ausfällen zwischen 90 und 95 % führen und geht somit mit hohen wirtschaftlichen Schäden in der Aquakultur einher.

Die Epizootische Hämatopoetische Nekrose (EHN) wird durch das Virus der Epizootischen Hämatopoetischen Nekrose (EHNV) verursacht. Betroffen sind Flussbarsche und Regenbogenforellen aller Altersklassen. EHN kommt vor allem in Australien vor. In Europa wurde EHN bis dato nicht nachgewiesen.

Die Infektiöse Anämie der Salmoniden, auch Infektiöse Lachsanämie oder Infectious Salmon Anemia (ISA), wird durch das Virus der Infektiösen Anämie der Salmoniden (ISAV) verursacht. Die Erkrankung wurde im Jahr 1984 in Norwegen das erste Mal beschrieben und ist seitdem die wichtigste Fischseuche in der Lachsindustrie. ISA betrifft vor allem Atlantischen Lachs und kann in Lachsfarmen zu großen wirtschaftlichen Verlusten führen.

Vorkommen und Wirtstiere

Die Koi-Herpesvirus-Infektion kommt weltweit vor. Empfängliche Fischarten sind Karpfen sowie die namensgebenden Buntkarpfen (Koi). Die Virale hämorrhagische Septikämie kommt in Europa, Nordamerika sowie Asien vor. Betroffen sind vor allem Fische aus der Familie der Salmoniden. Der Erreger wurde jedoch bei einer Vielzahl von Fischarten isoliert. Die Infektiöse Hämatopoetische Nekrose kommt in Europa, Nordamerika und Asien vor. Empfänglich sind Fischspezies, die der Familie der Salmoniden zugeordnet werden z. B. Regenbogenforelle und Bachforelle. Die Epizootische Hämatopoetische Nekrose kommt endemisch in Australien vor. Ausbrüche wurden in Pakistan, Peru und Kuwait dokumentiert. Empfängliche Fischarten sind Flussbarsch und Regenbogenforelle. Experimentell konnten weitere Fischarten, wie Silberauge, Koboldkärpfling und Atlantischer Lachs infiziert werden. Die Infektiöse Anämie der Salmoniden tritt in Norwegen, den Faröer Inseln, Schottland, Kanada, den USA und Chile auf. Empfänglich ist vor allem der Atlantische Lachs. Regenbogenforelle und Bachforelle sind weitere Wirte. Das Virus konnte auch in Bachsaibling, Hering, Königslachs und Silberlachs nachgewiesen werden.

Infektionsweg

Koi-Herpesvirus-Infektion (KHV-I): Die Übertragung erfolgt horizontal von Fisch zu Fisch sowie durch virushaltiges Wasser. Das Virus dringt durch die Kiemen, den Darmtrakt und die Haut in die Fische ein.
Virale hämorrhagische Septikämie (VHS): Die Übertragung erfolgt horizontal von Fisch zu Fisch durch virushaltiges Wasser sowie durch kontaminierte Gerätschaften. Die Kiemen und der Magen-Darmtrakt sind die Eintrittspforten, über die das Virus in den Fisch gelangt.
Infektiöse Hämatopoetische Nekrose (IHN): Die Übertragung erfolgt horizontal von Fisch zu Fisch, durch virushaltiges Wasser sowie durch kontaminierte Gerätschaften. Das Virus dringt durch die Kiemen, den Magen-Darm-Trakt und durch die Haut an den Flossenbasen in den Wirt ein.
Epizootische Hämatopoetische Nekrose (EHN): Die Übertragung erfolgt horizontal durch virushaltiges Wasser. Vögel können als mechanische Vektoren fungieren.
Infektiöse Anämie der Salmoniden (ISA): Die Übertragung erfolgt horizontal von Fisch zu Fisch aber auch durch kontaminierte Gerätschaften. Die Lachslaus wird als Vektor diskutiert. Das Virus tritt durch die Kiemen in den Fisch ein. Die Ausscheidung erfolgt über Urin, Kot sowie weitere Körperflüssigkeiten.

Inkubationszeit

Koi-Herpesvirus-Infektion: 3 bis 9 Tage bei 20-24°C
Virale hämorrhagische Septikämie: je nach Fischart und Wassertemperatur 1 bis 2 Wochen
Infektiöse Hämatopoetische Nekrose: 5 bis 45 Tage
Epizootische Hämatopoetische Nekrose: Abhängig von der Fischart und Wassertemperatur 3 bis 32 Tage
Infektiöse Anämie der Salmoniden: 2 bis 4 Wochen.

Symptomatik

Koi-Herpesvirus-Infektion: Die Ausprägung der Krankheitssymptome ist abhängig von der Wassertemperatur. Ab 16 °C kommt es zu krankheitsbedingter Mortalität, die zwischen 80 und 100 % betragen kann. Zu den Symptomen zählen Verhaltensänderungen, übermäßige Schleimproduktion, Enophthalmus sowie durch Kiemennekrosen verursachte Dyspnoe.
Virale hämorrhagische Septikämie: Die Symptome sind abhängig von der Verlaufsform. Bei akut erkrankten Fischen kommt es neben Verhaltensänderungen zu Dunkelfärbung, Exophthalmus, Blutungen in Augen und Haut sowie zu blassen Kiemen.
Infektiöse Hämatopoetische Nekrose: Die klinischen Symptome umfassen Lethargie im Wechsel mit Hyperaktivität, Dunkelfärbung der Haut, Exophthalmus, Hämorrhagien in der Haut, blasse Kiemen und das Auftreiben der Leibeshöhle. Häufig scheiden erkrankte Tiere transparenten fadenziehenden Kot aus.
Epizootische Hämatopoetische Nekrose: unspezifische Krankheitssymptome wie erhöhte Sterblichkeit, Dunkelfärbung der Haut, Inappetenz, Gleichgewichtsverlust und Lethargie sowie Blutungen an den Flossenansätzen und Hauterosionen. Bei Flussbarschen kommt es zu plötzlichen Todesfällen ohne weitere Krankheitsanzeichen.
Infektiöse Anämie der Salmoniden: Bei Atlantischem Lachs führt eine Infektion zu Lethargie, Blutarmut, Dunkelfärbung der Haut, Aszites und Exophthalmus. Oft kommt es durch die Abnahme der roten Blutkörperchen zu blassen Kiemen.

Therapie und Hygienemaßnahmen

Koi-Herpesvirus-Infektion: Erkrankte Fische und Fische mit Erregernachweis müssen getötet und unschädlich beseitigt werden. Das Hauptaugenmerk liegt aus diesem Grund auf der Prävention.
Virale hämorrhagische Septikämie: Erkrankte Fische und Fische mit Erregernachweis müssen getötet und unschädlich beseitigt werden. Speisefische ohne klinische Symptome dürfen unter bestimmten Voraussetzungen in Verkehr gebracht werden. Das Hauptaugenmerk liegt auf der Prävention.
Infektiöse Hämatopoetische Nekrose: Erkrankte Fische und Fische mit Erregernachweis müssen getötet und unschädlich beseitigt werden. Speisefische ohne klinische Symptome dürfen unter bestimmten Voraussetzungen in Verkehr gebracht werden. Das Hauptaugenmerk liegt auf der Prävention.
Epizootische Hämatopoetische Nekrose: Erkrankte Fische und Fische mit Erregernachweis müssen getötet und unschädlich beseitigt werden. Es ist auf gründliche Reinigung und Desinfektion zu achten, da es sich um ein sehr widerstandsfähiges Virus handelt. Das Hauptaugenmerk liegt auf der Verhinderung der Einschleppung.
Infektiöse Anämie der Salmoniden: Erkrankte Fische müssen getötet und unschädlich entsorgt werden. Das Hauptaugenmerk liegt auf der Verhinderung der Einschleppung.

Vorbeugung

Koi-Herpesvirus-Infektion: Die größte Gefahr einer Einschleppung stellt der Import von Zierkarpfen dar. Es sollte bei zugekauften Fischen eine Belastungs-Quarantäne mit nachfolgendem PCR-Test durchgeführt werden. Um die Verschleppung in die Teichwirtschaft zu verhindern, sollten Fische aus privaten Gartenteichen nicht in Nutzteiche oder natürliche Gewässer eingebracht werden.

Zu den präventiven Maßnahmen für alle genannten Fischkrankheiten zählt vor allem die Verhinderung der Einschleppung. Zu besonderer Vorsicht ist bei beim Handel mit Fischen sowie Fischeiern geraten. Insbesondere symptomlose Carrier-Fische und kontaminierte Fischeier spielen bei der Verschleppung eine große Rolle. Zusätzlich sollte auf Hygiene einschließlich gründlicher Reinigung und Desinfektion von Gerätschaften unmittelbar nach Gebrauch geachtet werden.

Situation in Österreich

Koi-Herpesvirus-Infektion: In Österreich erfolgte der Erstnachweis im Jahr 2003. Im Jahr 2019 wurde ein Ausbruch dokumentiert.
Virale hämorrhagische Septikämie: Die VHS tritt in Österreich auf. Zuletzt kam es im Jahr 2019 zu mehreren Ausbrüchen.
Infektiöse Hämatopoetische Nekrose: Die IHN tritt in Österreich auf. Der letzte Ausbruch wurde im Februar 2021 dokumentiert.
Die Epizootische Hämatopoetische Nekrose kommt in Österreich derzeit nicht vor, die Infektiöse Anämie der Salmoniden ist bislang Österreich noch nicht nachgewiesen worden.

Fachinformation

Koi-Herpesvirus-Infektion (KHV-I): KHV-I, auch Koi herpesvirus disease (KHVD), wird durch das Koi Herpesvirus (Cyprines Herpesvirus-3 (CyHV-3)), ein aquatisches Herpesvirus aus der Familie der Alloherpesviridae verursacht. Eine KHV-Infektion kann sowohl bei Karpfen (Cyprinus carpio), Kois als auch bei deren Hybriden zu Krankheitssymptomen und hoher Mortalität führen. Andere karpfenartige Fische wie Graskarpfen, Goldfische, Karauschen und Schleien können sich infizieren und Virus ausscheiden, sie erkranken jedoch nicht.

Das CyHV-3 hat eine geringe Tenazität gegenüber gängigen Desinfektionsmitteln und wird durch Temperaturen über 50°C für eine Minute sowie UV-Strahlung inaktiviert. Wie bei den meisten Fischkrankheiten ist die Ausprägung der Krankheitssymptome auch bei KHV-Infektionen wassertemperaturabhängig. Zwischen 16 °C und 25 °C kommt es zur Ausbildung von Krankheitssymptomen und zu hoher Mortalität (80-100 %). Wassertemperaturen unter 13 °C und über 30 °C bedingen klinisch inapparente Krankheitsverläufe. Für das Aufrechterhalten der Infektion innerhalb einer Population sowie die Weiterverbreitung/Verschleppung sind sogenannte Carrier-Fische – latent infizierte Tiere ohne Krankheitssymptome, bei denen der Versuch eines Erregernachweises teilweise falsch negativ ausfällt, verantwortlich. Durch Stress oder Veränderungen der Wassertemperatur kann das Virus reaktiviert werden, was zur Virusausscheidung über die Kiemen, Haut und Darmtrakt führt.

Die Virale hämorrhagische Septikämie wird durch das Rhabdovirus VHSV, das zur Gattung Novirhabdovirus und der Familie Rhabdoviridae gehört, verursacht. Das Virus betrifft eine Vielzahl von Fischspezies, in unseren Breiten sind jedoch vor allem Regenbogenforelle und Bachforelle empfänglich. Das Virus ist gegenüber Laugen und Säuren labil. Im Wasser ist das Virus bei 4 °C bis zu 35 Tage stabil. Das Einfrieren von VHSV-infiziertem Fisch bei handelsüblichen Gefriertemperaturen und anschließendes Auftauen tötet das Virus nicht vollständig ab.

Die Wassertemperatur beeinflusst den Krankheitsverlauf maßgeblich. Zwischen 10 und 15 °C kommt es zur akuten Form mit hohen Ausfällen. Unter 4 °C und über 15 °C tritt die Seuche subklinisch auf. Neben der Wassertemperatur sind auch weitere Faktoren wie die Fischart, Kondition und der Immunstatus der Fische sowie haltungsbedingte Stresssituationen für den Verlauf der Krankheit entscheidend. Das VHS-Virus wird horizontal von Fisch zu Fisch aber auch über kontaminiertes Wasser, Urin und Kot sowie Geräte und Personen übertragen. Das Virus kann auch an der Eioberfläche anhaften und so weiterverbreitet werden. Aus diesen Gründen ist es wichtig, auf gründliche Hygienemaßnahmen zu achten, die die Desinfektion von Gerätschaften sowie Fischeiern beinhalten. Ein wichtiger Faktor für die Erregerweiterverbreitung sind persistent infizierte Carrier-Fische, die nach überstandener Infektion ein Virusreservoir darstellen.

Die Infektiöse Hämatopoetische Nekrose (IHN) wird durch das Infektiöse Hämatopoetische Nekrose-Virus (IHNV) verursacht, das der Gattung Novirhabdovirus und der Familie Rhabdoviridae zugeordnet wird. Es gibt verschiedene Stämme, die sich in ihrer Virulenz unterscheiden. Empfänglich sind Salmoniden wie Regenbogenforelle, Bachforelle sowie Atlantischer Lachs und verschiedene pazifische Lachsarten.

IHNV ist gegenüber Säuren und Hitze labil und kann mit gängigen Desinfektionsmitteln und Trocknung leicht inaktiviert werden. Das Virus überlebt bei kühleren Temperaturen in Süßwasser für mindestens einen Monat, insbesondere, wenn organisches Material vorhanden ist. Die Wassertemperatur beeinflusst den Krankheitsverlauf maßgeblich. Zwischen 8 und 15 °C kommt es zur akuten Form mit hohen Ausfällen. Neben der Wassertemperatur können auch haltungsbedingte Stresssituationen, wie Haltungsdichte, Transport oder Sortieren Krankheitsausbrüche begünstigen.
Das Virus wird horizontal von Fisch zu Fisch aber auch über kontaminiertes Wasser, Urin und Kot sowie Geräte und Personen übertragen. Das Virus kann auch an der Eioberfläche anhaften und so weiterverbreitet werden. Aus diesen Gründen ist es wichtig auf gründliche Hygienemaßnahmen zu achten, die die Desinfektion von Gerätschaften sowie Fischeiern beinhalten. Ein wichtiger Faktor für die Erregerweiterverbreitung sind persistent infizierte Carrier-Fische, die nach überstandener Infektion ein Virusreservoir darstellen.

Die Epizootische Hämatopoetische Nekrose (EHN) wird durch das Virus der Epizootischen Hämatopoetischen Nekrose verursacht, das der Gattung Ranavirus und der Familie der Iridoviridae angehört. Die empfänglichen Fischarten sind Regenbogenforelle und Flussbarsch. Das Virus ist nur in Australien endemisch. In Europa kommt EHN nicht vor. Es gibt jedoch eng verwandte Ranaviren, die dasselbe Krankheitsbild bei Welsen und Steinbutt verursachen. Zu diesen Viren zählen das European catfish virus (ECV) und das European sheatfish virus (ESV), die in mehreren europäischen Ländern (Deutschland, Frankreich, Dänemark) Krankheitsausbrüche ausgelöst haben. Bei Wassertemperaturen zwischen 11 und 20 °C kommt es zu Krankheitsausbrüchen. EHNV ist gegenüber Trocknung sehr widerstandsfähig und kann im Wasser monatelang überleben. Das Virus kann in gefrorenem Fischgewebe für mehr als 2 Jahre und in gefrorenen Fischkadavern für mindestens 1 Jahr infektiös bleiben. Aus diesen Gründen wird davon ausgegangen, dass EHNV auf einer Fischfarm über Monate bis Jahre im Wasser und Sediment sowie auf Pflanzen und Geräten persistieren würde. EHNV kann durch 70 % Ethanol (2 Stunden Einwirkungszeit), Natriumhypochlorit sowie Erhitzung auf 60 °C für 15 Minuten inaktiviert werden.

Der Übertragungsweg von EHN ist nicht vollständig geklärt. Experimentell lassen sich Fische mittels Tauchbad in virushaltigem Wasser infizieren. Auch eine orale Infektion ist möglich. Das Virus gelangt beim Zerfall von infiziertem Gewebe und Kadavern in die Umwelt.

Die Infektiöse Anämie der Salmoniden (ISA) wird durch das Virus der Infektiösen Anämie der Salmoniden (ISAV) verursacht, das dem Genus Isavirus und der Familie der Orthomyxoviridae angehört. Krankheitsausbrüche wurden sowohl in der Zuchtform als auch in der Wildform des Atlantischen Lachses beobachtet. Andere Salmonidenarten erkranken selten. Subklinische Infektionen wurden bei Bachforelle, Regenbogenforelle, Bachsaibling, Silberlachs, Königslachs aber auch bei Nicht-Salmoniden wie Hering und Kabeljau dokumentiert.

ISA-Viren sind außerhalb ihres Wirtes 48 Stunden überlebensfähig. Daher kann der Erreger durch Geräte und Personal weiterverbreitet werden. Die Lachslaus wird als mechanischer Vektor diskutiert. Fische, die die Krankheit überstanden haben, scheiden mindestens einen Monat lang Virus aus. Dies geschieht über Mukus, Urin, Kot und Gonadenflüssigkeit. Subklinisch erkrankte Carrier-Fische beherbergen das Virus bis zu 7 Monate lang. ISAV kann durch UV-Strahlung und Ozon sowie bei 56 °C über 30 Minuten inaktiviert werden.

Symptomatik

Koi-Herpesvirus-Infektion (KHV-I): Auffällig ist vor allem die plötzliche hohe Mortalität, die innerhalb weniger Tage auf bis zu 100% steigen kann. Zu den wichtigsten klinischen Symptomen gehören Verhaltensveränderungen wie Apathie und Anorexie, übermäßige Schleimproduktion, Blutungen an der Flossenbasis, Enophthalmus und Kiemennekrosen, die zu respiratorischer Symptomatik führen. Mit zunehmender Krankheitsdauer nimmt die Schleimproduktion der Haut ab, wodurch diese eine sandpapierartige Textur bekommt.

Virale hämorrhagische Septikämie (VHS): Es werden drei Verlaufsformen der VHS unterschieden:
1)    Akute Verlaufsform: Erkrankte Fische sind apathisch und zeigen Anorexie. Tiere stehen am Rand („Randsteher“) und es kommt zur Dunkelfärbung der Haut. Weiters sind Exophthalmus, Blutungen im Auge, in der Haut und vor allem an den Flossenansätzen zu beobachten.
2)    Chronische Verlaufsform: geht mit ausgeprägter Anämie einher.
3)    Nervale Verlaufsform: Erkrankte Fische beginnen sich um die Längsachse zu drehen.

Infektiöse Hämatopoetische Nekrose (IHN): Bei perakutem Verlauf können infizierte Fische, zumeist juvenile Fische, die jünger als 2 Monaten sind, symptomlos verenden. Symptome umfassen Lethargie im Wechsel mit Hyperaktivität, Anorexie, Dunkelfärbung der Haut, aufgetriebenes Abdomen, Exophthalmus, blasse Kiemen, Hämorrhagien in der Haut und an den Flossenansätzen, sowie in den Dottersäcken junger Brut. Des Weiteren kommt es als Folge einer katarrhalischen Enteritis zur Bildung von fadenziehendem Kot/Schleimzylindern (Pseudofäzes). Überlebende Fischen entwickeln häufig eine Skoliose.

Epizootische Hämatopoetische Nekrose (EHN): EHN führt zu unspezifischen Krankheitssymptomen wie erhöhter Sterblichkeit, Dunkelfärbung der Haut, Inappetenz, Gleichgewichtsverlust und Lethargie sowie Blutungen an den Flossenansätzen und Hauterosionen. Bei Flussbarschen kommt es zu plötzlichen Todesfällen ohne weitere Krankheitsanzeichen.
Bei Regenbogenforellen hängen Ausbrüche mit schlechter Haltung zusammen, insbesondere mit Überbelegung, unzureichendem Wasserdurchfluss und Verschmutzung. Haltungsbedingte Hautverletzungen können eine Eintrittspforte für EHNV darstellen. Bei dieser Fischart kann EHN zur Vergrößerung des Abdomens in Folge von Aszites sowie Vergrößerung von Niere und Milz führen. Insgesamt sind die krankheitsassoziierten Läsionen sowie die Mortalität bei Regenbogenforellen weniger ausgeprägt.

An den Organen kann eine EHN-Infektion bei Flussbarschen zur Vergrößerung von Niere, Milz und Leber sowie fokalen Hämorrhagien in den Kiemen führen. In der Leber kann es zur Ausbildung multipler weiß bis gelblich verfärbter Bereiche mit fokalen Nekrosen kommen. Die Morbidität und Mortalität sind bei dieser Fischart hoch, was bei Ausbrüchen in natürlichen Gewässern zu Bestandsrückgängen bzw. -verlusten führen kann.

ESV/ ECV können bei empfänglichen Arten hohe Morbiditäts- und Mortalitätsraten auslösen. ESV-Ausbrüche wurden bei Welsen mit Mortalitätsraten von bis zu 100 % in Verbindung gebracht.

Infektiöse Anämie der Salmoniden (ISA): Bei der Zuchtform des Atlantischen Lachses umfassen die klinischen Anzeichen Lethargie, Anämie, Leukopenie, Aszites, Exophthalmus, Dunkelfärbung der Haut und erhöhte Mortalität. Der Hämatokrit kann auf bis zu 2-3 % absinken aber auch auf einem physiologischen Niveau bleiben. Als Folge der Anämie kommt es zu blassen Kiemen. An den inneren Organen kann es zu folgenden pathologischen Veränderungen kommen: gelbliche bis blutige Flüssigkeitsansammlungen in den Körperhöhlen, Petechien in den Organen und im viszeralen Fettgewebe sowie im Muskelgewebe. Des Weiteren können Blutstau, Vergrößerung und Nekrosen der Leber sowie Vergrößerung und Dunkelfärbung der Niere auftreten.

Die Morbiditäts- und Mortalitätsraten können stark schwanken. Zu Beginn eines Ausbruchs sind oft nur wenige Fische betroffen. Die Mortalität liegt zu diesem Zeitpunkt oft bei nur 0,5 bis 1 %. Mit fortschreitender Dauer des Ausbruchs, die mit einer unkontrollierten Erhöhung der Viruslast einhergeht, kann die Mortalität entweder allmählich oder plötzlich ansteigen. Die kumulative Mortalität variiert von unbedeutend bis mäßig oder schwer. Infektionen mit hochvirulenten Virusstämmen können innerhalb weniger Monate zu Mortalitätsraten von mehr als 90 % führen.

Diagnostik

Koi-Herpesvirus-Infektion (KHV-I): Die am häufigsten verwendete Methode zum Nachweis von KHV aus Fischgewebe ist die PCR. Zusätzlich kann die Anzucht mittels Zellkultur versucht werden. Diese Methode ist jedoch aufwendiger und weniger sensitiv als die PCR.

Virale hämorrhagische Septikämie (VHS): Für die Diagnostik wird abhängig von der Fischlänge, der ganze Fisch (< 4 cm), die inneren Organe einschließlich Niere (4-6 cm) oder Herz, Milz, Niere und Gehirn (> 6 cm) sowie Ovarialflüssigkeit bei Zuchtfischen zur Virusisolierung auf Zellkultur herangezogen. Üblich ist auch der Genomnachweis mittels PCR. Die Sequenzierung von PCR-Produkten kann angesichts des Vorhandenseins verschiedener Stämme wichtige epidemiologische Daten liefern.

Infektiöse Hämatopoetische Nekrose (IHN): Für die Diagnostik sollte vorzugsweise Gewebe von Regenbogenforellen, alternativ Gewebe von als empfänglich gelisteten Spezies, verwendet werden. Abhängig von der Fischlänge wird der ganze Fisch bis zum Anus (< 4 cm), die inneren Organe einschließlich Niere (4-6 cm) oder Milz, Vorderniere und Gehirn oder Herz (> 6 cm) zur Virusisolierung auf Zellkultur herangezogen. Üblich ist auch der Genomnachweis mittels PCR.

Epizootische Hämatopoetische Nekrose (EHN) und Infektiöse Anämie der Salmoniden: Als diagnostische Verfahren werden derzeit die Virusisolierung in Zellkultur und der Genomnachweis mittels PCR empfohlen.

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Institut für veterinärmedizinische Untersuchungen Mödling
Robert Koch-Gasse 17
2340 Mödling
Tel: +43 50 555-38112
Fax: +43 50 555-38529
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Veterinärmedizinische Universität Wien
Universitätsklinik für Geflügel und Fische (nationales Referenzlabor)

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