Geflügelpocken
syn. Vogelpocken
syn. Fowlpox
syn. Avipox
Aviäre Pocken stellen aufgrund der wirtschaftlichen Verluste eine der bedeutsamsten Infektionskrank- heiten in der Geflügelhaltung dar. Konsequenter prophylaktischer Einsatz von Lebendimpfstoffen und verbesserte Hygienebedingungen bewirkten, dass über lange Zeit bei intensiv gehaltenem Wirt- schaftsgeflügel keine Pocken- infektion beobachtet wurde. Seit 2006 traten, möglicherweise bedingt durch den Verzicht auf die bislang durchgeführte Schutz- impfung, in Österreich wieder Pockeninfektionen in Geflügel- haltungen auf. In Österreich sind Geflügelpocken nicht melde- bzw. anzeigepflichtig.
Erreger
Die Pockenerkrankung des Geflügels und anderer Vögel werden durch Viren des Genus Avipox (Subfamilie Chordapoxvirinae, Familie Poxviridae) hervorgerufen. Dem Genus Avipox gehören bisher dreizehn Virusspezies an, deren Name in erster Linie auf dem Namen der Vogelart beruht, von der die Virusspezies isoliert wurde. Phylogenetische Studien, basierend auf der Virussequenz, unterscheiden fünf Cluster, wobei der Cluster I Pockenviren von Hühnervögeln und Finkenvögeln (Fowlpox virus, Turkeypox virus, Sparrowpox virus) beinhaltet.
Das aviäre Pockenvirus ist quaderförmig, 330x280x200 nm groß und zeichnet sich durch eine Oberfläche mit filamentöser Proteinstruktur aus (Abb.2). Wie alle Pockenviren besteht das Vogelpockenvirus aus einer äußeren Hülle in Form einer Doppelmembran aus Lipoproteinen (le), zwei Lateralkörperchen (lb) und einem zentralen bikonkaven Core (co) oder Nucleoid. Das Core beinhaltet das virale Genom, welches mit Proteinen in s-förmiger Anordnung eng assoziert vorliegt (Abb.3). Das Genom des Canarypox virus ist mit 365 kbp größer als das Fowlpox virus (FWPV). Das Genom des Hühnerpockenvirus oder Fowlpox virus (Feldisolat) ist in seiner gesamten Sequenz 288 kbp groß und unterscheidet sich kaum vom Genom des Fowlpox-Impfstoffes. In verschiedenen Untersuchungen in Australien und den USA konnte eine Integration Retikuloendotheliosevirus (REV)-spezifischer Sequenzen ins FWPV-Genom belegt werden. Eine durch die REV-Integration gesteigerte Pathogenität von FWPV wird als ein möglicher Faktor für das Auftreten von Geflügelpocken in geimpften Beständen in den USA diskutiert.
Wirtstiere, Verbreitung, Gefährdung für den Menschen
Infektionen mit Geflügelpocken sind weltweit verbreitet und treten sowohl beim Wirtschaftsgeflügel als auch bei Zier-, Greif- und Wildvögeln auf. Bislang wurden Vogelpocken bei mehr als 230 Vogelarten aus 23 Ordnungen diagnostiziert. Tiere aller Altersklassen sind empfänglich. Die Infektion findet vorrangig in der kühlen Jahreszeit (Herbst und Winter) statt; zudem können auch zwischen gehäuft auftretenden Fällen nach längerer Zeit nur sporadische Infektionen auftreten. Ein großes Risiko der Erregereinschleppung in einen Bestand ist der Zukauf von Geflügel ohne Einhaltung der Quarantäne.
Aviäre Pockenviren sind für Menschen ungefährlich; es empfiehlt sich jedoch aufgrund der möglichen Gefahr der Infektionsverbreitung die allgemeinen Hygienevorschriften (z. B. Hände waschen nach dem Anfassen erkrankter Tiere) einzuhalten.
Übertragung
Die Virusübertragung kann durch direkten Kontakt mit infizierten Tieren über Hauteffloreszenzen, Pustelsekret, Nasen- und Augensekret erfolgen. Eine indirekte Virusübertragung ist auch über Arthropoden, insbesondere über die Rote Federmilbe (Dermanyssus gallinae) aber auch über andere Milben, Fliegen und Federlinge möglich. Auch Staub, Aerosole, Tränken und Futtermittel tragen zur Verbreitung der Infektion bei. Des weiteren ist auch eine Übertragung über kranke Wildvögel möglich. So können Geflügelpocken über Federparasiten von Sperlingen auf Hühnervögel übertragen werden. Avipockenviren sind labil gegen Fettlösungsmittel, Ether, Chloroform und andere Desinfektionsmittel; in Hautschuppen und Federstaub sind Pockenviren mehrere Monate infektiös.
Symptome
Die Infektion kann in Form einer lokalen Infektion oder einer Generalisation verlaufen. Bei der lokalen Infektion treten nur geringe lokale Läsionen auf und die Krankheit heilt ab. Die Generalisation hingegen zeichnet sich durch einen zyklischen Krankheitsverlauf aus: Der primären Virusvermehrung an der Eintrittspforte folgt eine schwache Virämie. Während dieser Phase gelangen die Viren zu den primär affinen Organen (Leber, Knochenmark), wo eine weitere Virusvermehrung, resultierend in einer sekundären Virämie, erfolgt. Die Viren gelangen sodann zu den Zielorganen Haut und Schleimhaut. Die Inkubationszeit beträgt zwischen 4 und 14 Tagen.
Beim Wirtschaftsgeflügel unterscheidet man drei Erscheinungsformen:
a) die Hautform zeichnet sich durch charakteristische Hautläsionen mit Krustenbildung an vor allem unbefiederten Körperstellen wie Ständer, Kloakenöffnung, Kamm, Ohr, Kehllappen, Schnabelregion und Augenlid aus. Selten, in schweren Fällen, finden sich Hautläsionen auch an befiederten Stellen. Zunächst entstehen kleine rötliche Flecken, die sich zu gelblichen Knötchen mit rauer Oberfläche entwickeln (papulöses Stadium). Es bilden sich sodann großflächige Papeln mit zerklüfteter Oberfläche, die danach braun-schwarze Krusten bilden (siehe Abbildung 1). Blutige Pusteln und Papeln sind Ausgangsherde für Sekundärinfektionen. Die Pockenkrusten heilen nach 3 bis 4 Wochen ohne Narbenbildung ab.
b) die Schleimhautform (diphtheroide Form) ist durch proliferative Veränderungen und gelbliche membranöse Beläge in der Schnabelhöhle, auf der Zunge, im Gaumen der Rachenhöhle und im Kehlkopf gekennzeichnet. Die Schleimhaut ist zuerst stark gerötet, dann gelblich-weiß; bakterielle Sekundärinfektionen können folgen. Die Futteraufnahme ist stark beeinträchtigt und führt in der Folge zu verminderter Legeleistung und zu verzögertem Wachstum.
c) die Mischform (= Kombination von Haut- und Schleimhautform) ist die beim Wirtschaftsgeflügel häufigste Form
Bei Zier- (z. B. Papageien), Wild-, Greifvögeln und Brieftauben treten wie beim Wirtschaftsgeflügel alle Formen auf. Tauben zeichnen sich zudem durch sogenannte "Blutgeschwüre" (symmetrisch auftretende beidseitige kirschgroße Gebilde) aus. Für Tauben und Finkenvögel wird zusätzlich eine tumoröse Form beschrieben. Kanarienvögel zeigen neben den oben beschriebenen Formen noch eine perakute (= septikämisch-toxische) Form, bei der nur Allgemeinsymptome zu beobachten sind und die erkrankten Tiere nach drei Tagen verenden, weiters die letale Lungenform (Schnappatmung) sowie die nicht letale, aber höchst gefährliche asymptomatische Form (Ansteckungsgefahr!).
Die Mortalität kann bei Wirtschaftsgeflügel, Tauben und Papageien 50 %, bei Kanarien- und Finkenvögeln bis zu 100 % betragen.
Differentialdiagnostisch kommen bei Hauteffloreszenzen Papillomavireninfektionen, bakterielle Hauterkrankungen, Verletzungen, die kutane Form der Marek’Disease, Knemidokoptesbefall in Betracht; bei Schleimhhautdeformationen ILT, Psittakose/Ornithose, Coryza, Bronchitis sowie Pilzerkrankungen.
Bekämpfung, weitere Maßnahmen
Die Bekämpfung konzentriert sich auf die prophylaktische Vakzinierung mit attenuierten Lebendimpfstoffen und die Verbesserungen der Haltungsbedingungen insbesondere der Hygienebedingungen. Eine spezielle Behandlung erkrankter Vögel ist nicht möglich. Erkrankte Einzeltiere sind zum Schutz der anderen Tiere zu isolieren. Beim Wirtschaftsgeflügel ist das dauerhafte Entfernen erkrankter Tiere vorzuziehen. Die Ställe bzw. Volieren sind zu reinigen.
Nachweisverfahren
Als Probenmaterialien sind geeignet:
- Biopsiegewebe von Hautläsionen
- Pathologische Veränderungen der Schleimhaut des oberen Verdauungs- und Atmungstraktes
Der Nachweis von Vogelpocken aus obigen Materialien ist mit folgenden Analyseverfahren möglich:
- Elektronenmikroskopie (Schnelldiagnose mittels Negative Staining, Schnitttechnik)
- Molekularbiologische Identifizierung mittels klassischer PCR, Real-time PCR und Sequenzanalyse
- Virusisolation in der Eikultur
Untersuchungslabor
AGES-Institut für Veterinärmedizinische Untersuchungen Mödling
Robert Kochgasse 17
A-2340 Mödling
Kontaktpersonen:
Dr. Susanne Richter, Tel.: +43 (0)50555-38400, susanne.richter@ages.at
Dr. Eveline Wodak, +43 (0)50555-38230, eveline.wodak@ages.at
Weiterführende Literatur
- Bolte, AL., Meurer, J. & Kaleta, EF. (1999): Avian host spectrum of avipoxviruses, Avian Pathol. 28:415-32.
- Burck, G. (1999): Antigene und genetische Differenzierung von Avipockenviren, Dissertationsschrift der Universität München
- Diallo, IS., Mackenzie, MA., Spradbrow, PB. & Robinson, WF. (1998): Field isolates of fowlpox virus contaminated with reticuloendotheliosis virus, Avian Pathol. 27:60-6.
- Hauck, R. (2006): Untersuchungen zur Integration von Nukleotidsequenzen des Retikuloendotheliose Provirus in das Genom des Hühnerpocken Virus, Dissertationsschrift der Freien Universität Berlin, FUDISS_thesis_000000002197
- Hoffmann, T. (2005): Molekularbiologische Untersuchungen zum Nachweis, zur Epidemiologie und zur Differenzierung aviärer Pockenviren, Dissertationsschrift der Freien Universität Berlin, FUDISS_thesis_000000002547
- Lüschow, D.; Hoffmann, T.; Hafez, H.M. (2004): Avian Dis. 48:453-462.
- Sievert, R. (2002): Pathomorphologische Untersuchungen zur Charakterisierung der Hautkarzinomatose (Keratoakanthom) bei Jungmasthühnern, Dissertationsschrift der Freien Universität Berlin, FUDISS_derivate_000000000795
- Singh, P., Kim, TJ. & Tripathy, DN. (2000): Re-emerging fowlpox: evaluation of isolates from vaccinated flocks, Avian Pathol. 29:449-55.
Veterinaermedizin Moedling
Institut: Veterinaermedizin Moedling
Ort: 2340, Robert Koch Gasse 17
Dienstort: Moedling
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Österreichische Agentur für Gesundheit und Ernährungssicherheit
